腹围增大、肌肉萎缩是衰老的2个典型现象。而波恩大学的最新研究成果，可能可以“逆转”衰老。该校研究人员在小鼠身上发现了一种受体，可以实现对这2种现象的调节，而人类细胞培养结果表明，相应的信号通路也可能存在于人类体内。

这项研究现以Adenosine/A2B Receptor Signaling Ameliorates the Effects of Aging and Counteracts Obesity（腺苷/A2B受体信号转导改善衰老和肥胖）为题发表在《细胞代谢》杂志上。

细胞表面存在许多不同的“天线”，用来接收特定的信号分子，这种“天线”就是受体。当信号分子进入细胞后，会在内部引发一些特殊反应。

在许多受体当中，有一种叫做A2B受体。这种受体广泛分布于部分细胞的表面，例如在所谓的棕色脂肪组织细胞中。棕色脂肪组织和体内白色脂肪组织不同，并非用于储存脂肪。相反，它燃烧脂肪，从而产生热量。

波恩大学医院药理学和毒理学研究所的亚历山大·菲弗（Alexander Pfeifer）博士称，他们在实验中观测到一个现象：一只老鼠产生的A2B越多，它产生的热量就越多。这意味着A2B受体可能在某种程度上增加了棕色脂肪细胞的活动。

接下来，第2个观察结果让他们更兴奋：尽管它们的脂肪燃烧增加，但它们的体重并不比受体较少的老鼠轻多少。这就意味着，在脂肪燃烧时，它们多了更多肌肉。

研究人员找到了原因：小鼠的肌肉细胞也携带A2B受体，当这些受体受到刺激时，它们的肌肉生长就会加快。

总体上看，对A2B受体的刺激基本上逆转了衰老，小鼠的耗氧量（能量消耗的指标）几乎增加一半；而且在4周的试验后，老年小鼠的肌肉与幼年动物一样大。

除了细胞受体以外，今年5月，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员还从基因下手，让小鼠不需过多运动就能快速形成高质量的肌肉。

在题为Gene therapy for follistatin mitigates systemic metabolic inflammation and post-traumatic arthritis in high-fat diet–induced obesity（卵泡抑素基因治疗减轻高脂饮食诱导肥胖患者全身代谢性炎症和创伤后关节炎）的文章中，研究人员采用注射病毒的方法实现了上述成就。

他们给老鼠注射的病毒携带一种叫做卵泡抑素的基因。这种基因可以阻止肌肉中一种蛋白质的活性，从而抑制肌肉的生长。这使得老鼠在不增加运动量的情况下，肌肉质量获得了显著增长。

在没有增加运动量的情况下，并持续接受高脂肪食物投喂的情况下，这些“超级小鼠”的肌肉质量增加了1倍多，它们的力量也几乎增加了1倍。

与未接受基因治疗的幼鼠相比，它们身上与骨关节炎相关的软骨损伤更小，关节炎细胞和蛋白质数量更少，代谢问题更少，心脏和血管更健康。同时，这些小鼠对疼痛的敏感度也明显降低。

研究人员称，如果安全的话，许多人将从中受益，典型如那些患有肌肉萎缩症的患者，这种疾病使得他们很难形成新的肌肉。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

参考资料：

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[4]https://advances.sciencemag.org/content/6/19/eaaz7492