更容易得肺癌的原因,除了吸烟还有这个
新闻中不乏有「一个家庭中多人患肺癌」的消息,在来问医生,也有不少类似的咨询:
为什么会这样?难道肺癌真的会遗传?
早在 50 多年前,美国两位科学家在《国立癌症研究所杂志》发表过一篇论文,有类似的观点:肺癌患者亲属,肺癌的致死率高于普通人亲属。[3]
北欧一项针对双胞胎的研究(样本人群超过 35 万人),结果显示:当双胞胎中的一方患有肺癌,则另一方发生肺癌的几率相比普通人高 7.7 倍(同卵双生)和 6.7 倍(异卵双生)。[4]
此外在肺癌患者的一级亲属(父母、子女)中,也有研究者发现这类人群患肺癌的风险明显升高。[5,6]
这种一个家族中多人患肺癌的情况,医学上称为肺癌的「家族聚集性」现象。
那是不是家人患肺癌,自己就一定患癌?并不是。
科学分析后认为:肺癌的「家族式聚集性」,大多是遗传因素、以及相似生活方式的共同作用结果。
除了遗传元素,这些外部因素也是致癌风险:
一个家族,会有共同的生活环境和习惯,容易出现相同的疾病。
先天遗传因素虽然无法改变,但我们能选择尽可能远离以上致癌风险。 比如戒烟,越早越好,不仅对自己有利,也避免家人吸二手烟。
另外,如果你属于以下高风险人群,建议每年做一次的肺癌筛查——低剂量胸部 CT。
肺癌高风险人群:
年龄不小于 55 岁,烟龄不小于 30 包年(包年是指「每天吸烟的包数」乘以「吸烟的年数」),目前还在吸烟或戒烟少于 15 年;
年龄不小于 50 岁,烟龄不小于 20 包年,且有其他肺癌危险因素,比如有家族肺癌史、环境中有确切致癌物等,不包括二手烟。
就算万一确诊,发现时越早期,实现临床治愈的可能性也越大。
万一查出了肺癌,最重要的当然是赶紧就医,不要轻信偏方小广告。
肺癌治疗手段主要有:手术、放疗、化疗、分子靶向治疗、免疫治疗。
专业的医生会根据患者病情、身体条件以及个人意愿,制定最适合的治疗方案,不用太担心。
而且,随着大量研究和临床试验的突破,新兴治疗手段也不断出现。
比如最近很热的免疫疗法:免疫检查点抑制剂 PD-L1/PD-1。其中,PD-L1 免疫检查点抑制剂是在获得 FDA 批准上市 1 年多后,终于到了香港。[9]
可喜的是,已有第三期临床研究数据表示,对于晚期非小细胞肺癌并在接受化疗期间或之后病情出现恶化的患者来说,使用 PD-L1 免疫检查点抑制剂的患者,其生存期中位数比化疗延长 4.2 个月,且均比化疗副作用更小,耐受性更好。[7]
与多西他赛(一种传统肺癌治疗输注药物)进行比较时显示,PD-L1 抑制剂对肺癌有效作用时间更持久,中位数达到了 16.3 个月,而多西他赛仅为 6.2 个月。[3]
对于国内的肺癌患者来说,这无疑是个好消息。
:
[1]http://news.163.com/17/1124/22/D41Q0K8H00018AOR.html
[2]https://weibo.com/p/1001603763427272222802
[3]Tokuhata GK, Lilienfeld AM. Familial aggregation oflung cancer in humans. J Natl Cancer Inst, 1963, 30: 289-312.
[4]Lichtenstein P, Holm NV, Verksalo PK, Iliadou A,Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A and Hemminki K: Environ-mental andheritable factors in the causation of cancer-analyses of cohort of twins fromSweden, Denmark, and Finland. N Engl J Med 343: 78-85, 2000.
[5]Coté ML, Liu M, Bonassi S, Neri M, Schwartz AG,Christiani DC, Spitz MR, Muscat JE, Rennert G, Aben KK, et al: Increased riskof lung cancer in inpiduals with a family history of the disease: A pooledanalysis from the International lung cancer consortium. Eur J Cancer 48:1957-1968, 2012.
[6]Bailey-Wilson JE, Amos CI, Pinney SM, P et ersen GM,de Andrade M, Wiest JS, Fain P, Schwartz AG, You M, Franklin W, et al: A majorlung cancer susceptibility locus maps to chromosome 6q23‑25. Am J Hum Genet 75:460 - 474, 2004.
[7]Primary analysis from OAK, a randomized phase IIIstudy comparing atezolizu-mab with docetaxel in 2L/3L NSCLC. Ann Oncol.2016;27:21–37.9.
[8]OAK, a Randomized Ph III Study of Atezolizumab vsDocetaxel in Patients with Advanced NSCLC: Results from Subgroup Analyses. Journal of Thoracic Oncology 12(1):S9-S10 Journal of Thoracic Oncology 12(1):S9-S10.
[9]Tecentriq Sept 2017 Hong Kong PI